Клиника урологии
Московского Государственного
Медико-Стоматологического университета
основана в 1972 году
Время работы 10:00 - 17:00
Москва, ул. Вучетича, д. 21, корпус 2, этаж 2
Записаться на приём
По телефону +7 (495) 974-94-52

Для партнеров

Вход для партнеров
Стать партнером клиники
Главная : : Заболевания : : Урогинекология : : Гиперактивный мочевой пузырь : : Патогенез гиперактивного мочевого пузыря

Патогенез гиперактивного мочевого пузыря

ГМП - это синдром, то есть совокупность симптомов, объединенных единым патогенезом. В основе его патогенеза лежит непроизвольное сокращение детрузора, которое возникает по мере наполнения мочевого пузыря, или сенсорная ургентность [Мазо 2003]. Непроизвольные сокращения детрузора или сенсорные сигналы ощущаются больным как ургентные позывы. Ургентные позывы ведут к учащенному мочеиспусканию, ноктурии и ургентному недержанию мочи. Все симптомы ГМП относятся к симптомам нарушения накопительной функции мочевого пузыря (Abrams 2002; Wein 2002).

Теории развития ГМП

  • Нейрогенная теория: снижение центрального ингибирующего эффекта на рефлекс мочеиспускания, например, как следствие цереброваскулярной катастрофы (инсульт), повреждения аксональных путей и потери периферического ингибирующего влияния при спинальной травме или рассеянном склерозе, усиления процессов нейропередачи в звеньях рефлекса, что приводит к детрузорной гиперактивности, согласованной с сокращением сфинктера, и недостаточному подавлению рефлекса мочеиспускания из-за снижения волевого контроля за актом мочеиспускания (незаторможенный нейрогенный мочевой пузырь). [de Croat 1997].
  • Миогенная теория: спонтанная генерация потенциала действия достаточно ограничена в гладких мышцах мочевого пузыря, но при его частичной денервации потенциал действия может передаваться от клетки к клетке. Поэтому частичная денервация вызывает микросокращения в гладкомышечных клетках детрузора, что дает толчок к повышению внутрипузырного давления и стимуляции афферентных рецепторов детрузора [Turner 1997]. Триггером также может служить повреждение ингибирующих путей в ЦНС, сенситизация периферических афферентных нервных окончаний и денервация как следствие возрастных изменений или периферической нейропатии при сахарном диабете, ишемии гладкомышечных клеток мочевого пузыря [Wein 2002].
  • Уротелиальная гипотеза: изменение чувствительности и взаимодействия уротелия и миоцитов вызывают аномальные сокращения детрузора. Уротелий играет большую роль, чем просто пассивный барьер, это активная секреторная ткань, которая может реагировать на различные раздражители путем высвобождения медиаторов. Кроме того, уротелий может активировать афферентные нервы, поскольку является интегральной частью «афферентной сети» для выполнения координированной функции мочевого пузыря. Нарушение функции «афферентной сети» может приводить к дисфункции уротелия [C. Fry, ICS, 2008]. У больных интерстициальным циститом повышаются образование АТФ и уровень ванилоидных P2X2 и P2X3 рецепторов, причем оба фактора могут приводить к выбросу интракринных медиаторов, поэтому у больных с хроническим циститом АТФ может запускать механизм самовысвобождения новых порций АТФ. Также АТФ напрямую деполяризует и вызывает импульс в афферентных нервах при помощи активации P2X каналов и активации P2Y рецепторов афферентных нервов, а также модулирует другие ионные каналы, при помощи вторичных медиаторов. Поэтому АТФ, высвобождающийся из поврежденных клеток уротелия в ответ на воспаление, может быть триггером боли или гиперактивности [C. Fry, ICS, 2008; de Croat 2004].

Факторы риска ГМП

Из факторов риска возникновения гиперактивного мочевого пузыря выделяют курение, ожирение, потребление газированных и содержащих кофеин напитков, снижение потребления овощей, фруктов и хлеба, повышение потребления мяса крупного рогатого скота и, как следствие, снижение потребления куриного мяса, возраст, сахарный диабет, инфекции мочевых путей. [Dallosso 2003; Brown 2000]

Увеличение риска возникновения ГМП у курильщиков связывают с индуцированными никотином фазными сокращениями детрузора, антиэстрогенным эффектом никотина на мочевой пузырь и уретру (у женщин), а также с нарушением синтеза коллагена.

При ожирении повышается интраабдоминальное и интравезикальное давление, что приводит к хроническому воздействию на нервы органов малого таза и, следовательно, к нарушению функции мочевого пузыря (Teleman 2004; Parazzini 2003).

В газированных и других искусственных напитках содержатся различные красители, консерванты и кофеин, которые оказывают раздражающее действие на мочевой пузырь, увеличивают диурез.

Сниженное содержание растительных волокон в пище, основным источником которых являются овощи и фрукты, ведет к хроническим запорам и растяжению толстого кишечника, что может влиять на функцию нервной системы органов таза. Кроме этого, овощи, фрукты и хлеб – важный источник минералов и витаминов, особенно групп В (кофакторы реакций энергетического обмена) и С (участвует в синтезе коллагена), фитоэстрогенов [Dallosso 2003].

В мясе крупного рогатого скота (по сравнению с куриным) содержится значительное количество животных жиров, которые ведут к развитию гиперлипидемии, и, как следствие, атеросклерозу сосудов и ишемии различных органов и систем, в частности, мочевого пузыря. Аналогичный патогенез может иметь место при сахарном диабете (Teleman 2004).

Возраст также можно считать фактором риска. Так, Kessler и соавт. показали, что с возрастом снижается максимальная емкость мочевого пузыря и скорость мочеиспускания, увеличивается объем остаточной мочи и ургентная симптоматика [Kessler 2004]. Имеют значение сами по себе возрстные изменения в нижних мочевых путях, изменения сосудистой и нервно систем (Brown 1999).

Инфекция мочевых путей также увеличивает риск возникновения ургентного недержания мочи на 50% [Brown 1999]. Полагают, что бактерии непосредственно могут стимулировать детрузорную гиперактивность, а эндотоксин Escherichia coli может подавлять сокращение внутреннего сфинктера уретры, опосредованные ?-адренергическими механизмами, снижая внутриуретральное сопротивления и приводя к недержанию мочи [Brown 1999].

У женщин одним из важных факторов риска считают гипоэстрогенное состояние в перименопаузе [Балан В.Е. 2003 и 2004; Cardoso 2002].

У женщин со стрессовым недержанием мочи фактором риска может быть операция TVT, у которых ГМП может возникнуть de novo (ургентность без ургентного недержания у 21%, а с ургентным недержанием - у 18,4%) [Sevestre 2003]. При проведении Diez-Itza и соавт. ретроспективного когортного исследования с участием 217 женщин, перенесших операцию влагалищной гистерэктомии по поводу ПТО и не имевших исходно симптомов ГМП, по данным вопросников возникновение симптомов ГМП де ново имело место у 19,8% пациенток в среднем через 3 месяца после операции. Ургентное недержание мочи отмечалось у 12,9% женщин. При этом сопутствующая операция по поводу стрессового недержания мочи являлась дополнительным фактором риска.

Повышенное потребление витамина D, калия и протеина ведет к достоверному снижению риска возникновения ГМП. Имеются доказательства снижения риска возникновения при увеличении приема витаминов ВЗ (никотинамид) и В6 (пиридоксин) [Dallosso 2004].

Записаться на бесплатный прием

Как попасть на прием?

*— поля обязательные для заполнения.

Мы гарантируем неразглашение персональных данных и отсутствие рекламных рассылок по указанному вами телефону.
Ваши данные необходимы для обеспечения обратной связи и организации записи к специалисту клиники.

Записаться на прием Вам перезвонить?